Výhody a nevýhody ketogenní stravy: článek s přehledem

Výhody a nevýhody keto diety
Výhody a nevýhody keto diety

Abstrakt

Ketogenní strava (KD) si během posledního desetiletí získala nesmírnou popularitu, a to především díky svému úspěšnému krátkodobému účinku na hubnutí. Ve Spojených státech se KD používá k léčbě hmotnosti u různých populací pacientů, a to i přes omezené důkazy týkající se její účinnosti a rizik. Tento přehled literatury poskytuje vyhodnocení údajů o výhodách a rizicích spojených s chronickým užíváním KD, včetně jejích metabolických, endokrinologických a kardiovaskulárních účinků.

Klíčová slova: ketogenní strava, strava s nízkým obsahem sacharidů, strava s nízkým obsahem tuku, syndrom polycystických vaječníků, obezita, diabetes mellitus, inzulínová rezistence

Úvod a pozadí

Obezita je klasifikována na základě indexu tělesné hmotnosti (BMI) jedince. Za normální rozmezí je považováno BMI 18,5-24,9 kg / m 2 , zatímco BMI 25,0-29,9 je považováno za nadváhu a BMI ≥30 je klasifikováno jako obézní (dále klasifikováno jako třída obezity I, pokud je BMI mezi 30,0- 34,9, třída II, pokud je BMI mezi 35,0-39,9, a třída III, pokud je BMI ≥40,0). V roce 2016 Světová zdravotnická organizace (WHO) uvedla, že celosvětově má ​​nadváhu více než 1,9 miliardy (39%) dospělých, z nichž více než 650 milionů (13%) trpí obezitou [ 1]. Obezita je spojena s mnoha komorbiditami, včetně cukrovky typu 2, hypertenze, kardiovaskulárních onemocnění (CVD), rakoviny, spánkové apnoe a syndromu obezity-hypoventilace (OHS). Účinnost různých typů diet založených na různých omezeních makroživin byla v posledních několika letech předmětem debaty. Někteří vědci podporují omezení sacharidů (CHO), zatímco jiní souhlasí s omezením bílkovin nebo tuků [ 2 ].

Tento přehledový článek se zaměří na ketogenní dietu KD, která je definována jako nízkosacharidová dieta (LCD) s mírným omezením bílkovin k vyvolání ketózy bez omezení příjmu tuků [ 3 ]. Koncept KD byl původně vyvinut v roce 1921 Dr. Russelem Wilderem pro léčbu refrakterních záchvatů u dětských pacientů [ 4 ]. Původně se strava skládala z poměru tuků k CHO (sacharidům) a bílkovinám 4: 1. Tuk poskytuje až 90% kalorického příjmu [ 5]. Všechny varianty této stravy, ať už jde o deriváty živočišného nebo rostlinného původu, jsou založeny na přísném omezení celkového příjmu CHO s cílem snížit je na méně než 50 g / den. Dobře formulovaná KD omezuje příjem bílkovin mírně na méně než 1 g / lb tělesné hmotnosti nebo 1,5 g / lb tělesné hmotnosti pro jednotlivce provádějící těžká cvičení. Dieta navíc neomezuje příjem tuků a zároveň snižuje chuť k jídlu a kalorický příjem, což má za následek úbytek hmotnosti pozorovaný po zahájení diety [ 6 ].

Po deprivaci CHO a vyčerpání zásob glykogenu prochází tělo metabolickými změnami, aby poskytlo tělu zdroj energie prostřednictvím glukoneogeneze a ketogeneze. Glukoneogenezi lze udržovat tři dny dodržováním LCD a následně jsou nutné další zdroje energie, aby byly splněny metabolické požadavky těla a mozku. Tady se stává proces ketogeneze nepostradatelný a tvorba ketonových těles je pak využívána jako primární zdroj energie buňkami s mitochondrií a hlavně mozkem [ 6 ].

Bylo prokázáno, že KD účinně vede ke ztrátě hmotnosti, snížení hyperinzulinémie a zlepšení citlivosti na inzulín. Pacienti s diagnostikovanou cukrovkou na inzulínu nebo perorálních hypoglykemických látkách však mohou trpět těžkou hypoglykemií, pokud jejich léčebný režim není během zahájení KD řádně zvládnut. Kromě toho je dieta omezená a / nebo kontraindikovaná u pacientů se selháním jater, pankreatitidou, vrozenými poruchami metabolismu tuků, nedostatkem primárního karnitinu, nedostatkem karnitinpalmitoyltransferázy, nedostatkem karnitin-translokázy, porfyrií a nedostatkem pyruvátkinázy [ 6]. Běžné krátkodobé vedlejší účinky vznikající při zahájení KD se označují jako „keto chřipka“, která zahrnuje příznaky včetně únavy, bolesti hlavy, závratí, nevolnosti, zvracení, zácpy a nízké tolerance cvičení [ 6 ]. Příznaky obvykle ustoupí po několika dnech až týdnech, když se tělo přizpůsobí ketogennímu stavu s nízkým CHO. Mezi dlouhodobé nežádoucí účinky patří steatóza jater, ledvinové kameny, hypoproteinémie a nedostatek vitamínů. I když jsou výhody sledování KD značně hlášeny, dlouhodobý soulad s KD je omezujícím faktorem. Byla zpochybněna udržitelnost stravy a je třeba zkoumat prognózu účinků stravy po ukončení léčby.

Posouzení

1. Ketogenní strava a kardiovaskulární rizikové faktory

Dyslipidemie

V systematickém přehledu a metaanalýze klinických studií provedených Santosem et al. Bylo analyzováno celkem 23 randomizovaných kontrolovaných studií odpovídajících 17 klinickým zkouškám. Autoři dospěli k závěru, že LCD má pozitivní účinky na tělesnou hmotnost, BMI, obvod břicha, krevní tlak, lipoproteinový cholesterol s vysokou hustotou (HDL-C), triglyceridy, glykemii, hemoglobin A1c (HbA1c), inzulín a C-reaktivní protein (CRP) ) [ 2 ]. Navzdory pozitivnímu dopadu na kardiovaskulární rizikové faktory však nejsou k dispozici dostatečné údaje pro dlouhodobou podporu KD, protože studie měly relativně kratší trvání, pohybovaly se pouze od tří do 36 měsíců.

V další metaanalýze provedené Bueno et al. Bylo zkoumáno celkem 13 randomizovaných kontrolovaných studií. Autoři uváděli statisticky významné výsledky v prvních šesti měsících intervence, ale v delších obdobích 12-24 měsíců se statistická významnost výsledků snížila. Ve většině analyzovaných studiích byl příjem CHO vyšší než povolený protokol, což bylo méně než 50 g CHO denně. Tyto podobnosti zjištěné během období sledování byly pravděpodobně faktorem přispívajícím k pozorovanému poklesu statistické významnosti [ 7]. Účastníci, kteří dodržovali ketogenní dietu s velmi nízkým obsahem sacharidů (VLCKD), měli také významně vyšší zvýšení hladin lipoproteinového cholesterolu (LDL-C) s nízkou hustotou ve srovnání s účastníky s nízkotučnou dietou (LFD) (95% CI: 0,04 až 0,2; p = 0,002). Toto zvýšení LDL-C může následně vést k rozvoji zrychlené aterosklerózy a zvyšuje rizika spojená s CVD (kardiovaskulárními chorobami).

Nedostatek důkazů o dlouhodobých kardiovaskulárních důsledcích naznačuje, že doporučení proti KD nebo ve prospěch KD by měla být tématem další diskuse. V randomizované kontrolované studii prováděné v ambulantní péči ve Philadelphia Veterans Affairs Medical Center u dospělých ve věku ≥ 18 let s BMI ≥ 35 kg / m 2 bylo 64 účastníků přiřazeno k LCD a 68 účastníkům byla přidělena konvenční strava. Analýza po jednom roce zahájení studie zjistila příznivé metabolické účinky na aterogenní dyslipidemii a glykemickou kontrolu u účastníků na LCD ve srovnání s účastníky na konvenční stravě [ 8]. Průměrná změna hmotnosti u účastníků zařazených do skupiny LCD byla -5,1 ± 8,7 kg, zatímco u skupiny s konvenční stravou činila -3,1 ± 8,4 kg. Rozdíly ve změně hmotnosti však nebyly významné [-1,9 kg (95% CI: -4,9 až 1,0 kg), p = 0,20]. To posiluje nízkou udržitelnost dlouhodobé LCD a vysokou pravděpodobnost opětovného získání ztracené hmotnosti.

Je zajímavé, že několik studií zmiňuje „příznivý“ lipidový profil spojený s KD, protože zvyšuje HDL-C a snižuje hladiny triglyceridů. Rozlišitelně lze pozorovat zvýšení u LDL-C a celkového cholesterolu. Přehledový článek analyzující pět randomizovaných kontrolovaných studií dospěl k závěru, že po šesti měsících jedinci přiřazení k LCD ztratili větší váhu než jedinci přiřazení LFD s hmotnostním rozdílem -3,3 kg (95% CI: -5,3 až -1,4 kg). Tento významný rozdíl však nebyl identifikován po jednom roce intervence (95% CI: -3,5 až 1,5 kg). Hladiny triglyceridů měly významné snížení [-22,1 mg / dl (95% CI: -38,1 až -5,3 mg / dl)] a hladiny HDL-C prošly významným zvýšením [4,6 mg / dl (95% CI: 1,5 až – 8,1 mg / dl)] ve skupině LCD ve srovnání se skupinou LFD. Naopak,LDL-C a celkový cholesterol se příznivěji změnily ve skupině s LFD po šesti měsících intervence [9 ]. Předpokládaný mechanismus je zprostředkován nižším příjmem CHO, což indukuje potlačenou produkci inzulínu. Současně snížená produkce inzulínu inhibuje aktivaci reduktázy 3-hydroxy-3-methyl-glutaryl-koenzymu A (HMG-CoA) a stimuluje HMG-CoA lyázu zapojenou do produkce ketonu. Dodržování stravy s nízkým obsahem CHO tedy neúmyslně vede ke zvýšené produkci LDL-C a hypoteticky podporuje aterosklerotické vlastnosti.

Diferenciace v tukových zdrojích

Jak uvádí Seidelmann et al. v prospektivní kohortní studii a metaanalýze nejde jen o omezení CHO, ale také o kvalitu přijímaných potravin. Primárním měřítkem studie bylo úmrtí ze všech příčin. Po úpravě více proměnných a mediánu doby sledování 25 let byla pozorována asociace tvaru U mezi procentem energie spotřebované z CHO a úmrtností [poměr rizik (HR): 1,20 (95% CI: 1,09 až 1,32 pro nízkou spotřebu CHO); sdružené HR: 1,23 (95% CI: 1,11 až 1,36 pro vysokou spotřebu CHO)] v kohortě rizika aterosklerózy v komunitách (ARIC). Autoři zdůraznili, že jak nízká (<40%), tak vysoká spotřeba CHO (> 70%) vedla k vyšší úmrtnosti ve srovnání se středním příjmem CHO. Další analýza výsledků prokázala, že úmrtnost byla horší, když zdroje tuků a bílkovin pocházely ze zvířat místo z rostlin. Může existovat vztah mezi snižováním úmrtnosti a úvahami o dlouhodobém přístupu při nahrazování CHO rostlinnými tuky a bílkovinami, jako je zelenina, ořechy a celozrnné výrobky [10 ].

Hypertenze

Keto dieta a hypertenze
Keto dieta a hypertenze

Metaanalýza, která zahrnovala 13 studií zaměřených na zkoumání, zda by účastníci přiřazení k VLCKD (dietní omezení na ≤ 50 g CHO / den) dosáhli lepší dlouhodobé správy tělesné hmotnosti a kardiovaskulárních rizikových faktorů ve srovnání s účastníky přiřazenými ke konvenční LFD (omezení stravy na <30% energie z tuku). V celkové analýze vykazovali ti, kteří byli přiřazeni do skupiny VLCKD, statisticky významný pokles jejich primárního výsledku: tělesná hmotnost: -0,91 kg (95% CI: -2,49 až -0,37). Navíc z 13 studií bylo 11 zahrnuto do analýz podskupin systolického krevního tlaku (SBP) a diastolického krevního tlaku (DBP). Statisticky větší snížení DBP [-1,43 mmHg (95% CI: -2,49 až -0,37)] bylo hlášeno u účastníků přiřazených k VLCKD ve srovnání s účastníky přiřazenými k LFD. Dále zvýšení bylo hlášeno v sekundárních cílových parametrech: HDL-C: 0,09 mmol / l (95% CI: 0,06 až 0,12), LDL-C: 0,12 mmol / l (95% CI: 0,04 až 0,2) a triacylglycerol (TAG): -0,18 mmol / l (95% CI: -0,27 až -0,08) [7 ].

Naproti tomu metaanalýza 11 randomizovaných kontrolovaných studií navržených k posouzení účinků LCD vs. LFD na úbytek hmotnosti a rizikové faktory CVD uvádí, že kardiovaskulární rizikové faktory, jako jsou SBP a DBP, nebyly statisticky významné u obou skupin. Byla zavedena dietní intervence v délce šesti měsíců nebo déle a účastníci přiřazení do skupiny LCD měli větší snížení tělesné hmotnosti [-2,17 kg (95% CI: -3,36 až -0,99)] a TAG [-0,26 mmol / l, ( 95% CI: -0,37 až -0,15)]. Na druhé straně bylo pozorováno zvýšení LDL-C [0,16 mmol / l (95% CI: 0,003 až 0,33)] a HDL-C [0,14 mmol / l, (95% CI: 0,09 až 0,19)] [ 11 ] .

2. Účinky ketogenní stravy na endokrinologii a metabolismus

Syndrom polycystických vaječníků

Předpokládá se, že KD má pozitivní dopad na ženy s diagnostikovaným syndromem polycystických vaječníků (PCOS). Ženy s PCOS pociťují příznaky nepravidelné / chybějící menstruace, neplodnosti, obezity a dalších fenotypových účinků hyperandrogenismu, jako je hirsutismus. PCOS je úzce spojen s dalšími metabolickými a endokrinologickými nepravidelnostmi, které zahrnují inzulínovou rezistenci, hyperinzulinémii, diabetes mellitus 2. typu, dyslipidemii a hyperandrogenismus [ 12]. PCOS je doprovázen klíčovými rysy, jako je inzulínová rezistence, nadbytek androgenu a abnormální dynamika gonadotropinů. Léčba je zase zaměřena na zlepšení inzulínové rezistence, hubnutí, snížení poměru luteinizačního hormonu (LH) a folikulárního stimulačního hormonu (FSH) a přebytku androgenů.

Ve studii Mavropoulos et al. Byla implementována KD pro ženy ve věku 18-45 let s diagnózou PCOS, s BMI vyšším než 27 kg / m2 a bez dalších závažných zdravotních stavů. Účastníci dodržovali šestiměsíční přísnou KD, která sestávala z méně než 20 g CHO denně s neomezenou konzumací živočišných potravin. Po 24 týdnech výsledky studie (pre- a post-design) ukázaly statisticky významné snížení sérového inzulínu nalačno (23,5 až 8,2, p = 0,002), poměr LH-k-FSH (2,23 až 1,21, p≤0,05 ),a volný testosteron (2,19 až 1,70, p ≤ 0,05). Subjekty studie navíc měly celkovou průměrnou změnu tělesné hmotnosti oproti výchozí hodnotě -12,1% a průměrný pokles BMI o 4,0 kg / m2 (p = 0,0006) [12 ]. Navzdory tomu, že výsledky pilotní studie prokazují pozitivní dopad, existují zobecnění kvůli malým velikostem vzorků studie.

Křížová studie Gower et al. zahrnovala účastníky s PCOS, kteří byli náhodně přiřazeni buď ke standardní stravě, nebo na LCD. Výsledky prokázaly, že LCD může vést ke snížení glykémie, inzulínu nalačno, testosteronu a citlivosti na inzulín. Studie však měla omezení z důvodu širokého věkového rozpětí účastníků a malé velikosti vzorku, což ji činí nedostatečnou z hlediska zobecnění [ 13]]. Podobné výsledky uvádí Paoli a kol., s významným snížením BMI, glykémie, inzulínu, LDL-C, HDL-C, triglyceridů, LH, testosteronu a dehydroepiandrosteron sulfátu (DHEAS). I když bylo zpočátku pozorováno obrácení poměru LH k FSH, nebylo hlášeno po 12 týdnech. Omezení této studie zahrnují malou velikost vzorku, design s jedním ramenem, nedostatek měření neplodnosti a krátký časový interval intervence [ 14 ].

Diabetes mellitus a inzulín

Vliv keto diety na diabetes  a cukrovku
Vliv keto diety na diabetes a cukrovku

Termín „ketogenní dieta“ může vést k obavám u pacientů s diabetem vzhledem k jeho známému, život ohrožujícímu stavu ketoacidózy. Je důležité si uvědomit, že během nutriční ketózy jsou koncentrace beta-hydroxybutyrátu a acetonu nízké a nezpůsobují žádné změny pH krve [ 6]. Léčba diabetu typu 1 a typu 2 obvykle sestává z úprav léčby zaměřených na kontrolu glykemie a hladiny HbA1c <7%. Jak již bylo zmíněno dříve, co se týče pacientů s PCOS, stejné výhody následování VLCKD platí i pro pacienty s diabetem. Zahrnují sníženou glykemii, nižší hladinu inzulínu nalačno, sníženou inzulínovou rezistenci a potenciálně snížené potřeby inzulínu a / nebo perorálních glykemických léků. VLCKD se tak stala populární u pacientů trpících cukrovkou a obezitou; o vhodnosti této stravy se nicméně stále diskutuje.

V ambulantní klinické studii Yancy a kol. Bylo u pacientů s nadváhou s diagnostikovanou cukrovkou typu 2 provedeno zavedení VLCKD po dobu 16 týdnů s primárním měřítkem sledování hladiny glukózy v krvi prostřednictvím hladin HbA1c. 28 účastníků bylo omezeno na méně než 20 g CHO denně. Na konci 16týdenního časového rámce se HbA1c snížil z 7,5 ± 1,4% na 6,3 ± 1,0% (p <0,001). Absolutní pokles HgA1c byl přibližně 1,0% u 11 účastníků (52%). Relativní pokles HgA1c od výchozí hodnoty byl> 10% u 14 účastníků a> 20% u šesti účastníků. U sedmi účastníků bylo dále přerušeno podávání výchozích diabetických léků, u 10 účastníků byla snížena výchozí léčiva, zatímco u čtyř účastníků byly nezměněny požadavky týkající se výchozích léků [ 15].

Podobnou observační studii provedli Leow et al. K vyhodnocení glykemických přínosů VLCKD u pacientů s diagnostikovaným diabetem 1. typu. Studie zahrnovala celkem 11 způsobilých účastníků na základě kritérií zahrnutých do studie, která zahrnovala diabetes typu 1 ≥ 2 roky, neužívaly jiné léky než inzulin, hladiny beta-hydroxybutyrátu v krvi nalačno ≥ 0,4 mmol / l a C- hladiny peptidů <0,05. Účastníci byli povinni sledovat VLCKD s požitím méně než 55 g CHO denně po dobu delší než šest měsíců. Medián trvání intervence byl 1,5 roku (rozmezí: 0,6-3 roky). Všichni účastníci měli po hladovění přes noc měřeny hladiny HbA1c, C-peptidu, beta-hydroxybutyrátu, lipoproteinový profil, ukazatele funkce jater a ledvin, výška, tělesná hmotnost a krevní tlak. Bylo zjištěno, že účastníci měli průměrný HbA1c 5,3% ± 0,4%; průměrné a střední hladiny glukózy v krvi stanovené z kontinuálního monitorování glukózy byly 5,8 ± 1,2 a 5,5 (3,1-8,4) mmol / l. Denní variabilita glykémie, vyjádřená jako směrodatná odchylka (SD) a variační koeficient, byla 1,5 ± 0,7 mmol / la 26,4% ± 8,0%. Průměrná a střední hodnota odchylek postprandiální hladiny glukózy v krvi byla 0,8 ± 1,5, respektive 0,5 (0-2,2) mmol / l. Hypoglykemické události byly detekovány kontinuálním monitorováním glukózy; pacienti zaznamenali 0,9 (0,0-2,0) epizod hypoglykemie denně, definované jako hladiny glukózy v krvi <3,0 mmol / l [Denní variabilita glykémie, vyjádřená jako směrodatná odchylka (SD) a variační koeficient, byla 1,5 ± 0,7 mmol / la 26,4% ± 8,0%. Průměrná a střední hodnota odchylek postprandiální hladiny glukózy v krvi byla 0,8 ± 1,5, respektive 0,5 (0-2,2) mmol / l. Hypoglykemické události byly detekovány kontinuálním monitorováním glukózy; pacienti zaznamenali 0,9 (0,0-2,0) epizod hypoglykemie denně, definované jako hladiny glukózy v krvi <3,0 mmol / l [Denní variabilita glykémie, vyjádřená jako směrodatná odchylka (SD) a variační koeficient, byla 1,5 ± 0,7 mmol / la 26,4% ± 8,0%. Průměrná a střední hodnota odchylek postprandiální hladiny glukózy v krvi byla 0,8 ± 1,5, respektive 0,5 (0-2,2) mmol / l. Hypoglykemické události byly detekovány kontinuálním monitorováním glukózy; pacienti zaznamenali 0,9 (0,0-2,0) epizod hypoglykemie denně, definované jako hladiny glukózy v krvi <3,0 mmol / l [5 ]. Výsledky této studie naznačují, že dodržování KD u diabetiků 1. typu je spojeno s dobře kontrolovanými hladinami HbA1c a minimální glykemickou variabilitou. Ačkoli to ukazuje určité důkazy týkající se normalizace HbA1c, dieta přichází se zvýšeným rizikem hypoglykemických epizod. Proto je důležité zdůraznit, že inzulínové režimy i perorální hypoglykemické látky musí být pečlivě sledovány a upravovány u všech diabetických pacientů po režimu VLCKD.

Dlouhodobé dodržování KD je hlavní výzvou, a proto je tento typ stravy považován za neudržitelný. Srovnání různých metaanalýz, přehledových článků a intervenčních studií odhalilo, že v uváděných výsledcích nebyla stanovena jednotnost. Omezení většiny studií se připisují malé velikosti vzorku, krátkému trvání intervencí a vysoké míře předčasného ukončení účasti. Vzhledem k výše uvedeným problémům, i když některé studie ukazují pozitivní výsledky, nemůžeme je považovat za použitelné pro běžnou populaci; zvláště vzhledem k tomu, že pacienti s diabetem nebo obezitou mají často jiné komorbidní stavy, jako je dyslipidémie a CVD.

Obezita

V kontrolované studii zahrnující 20 účastníků, kteří dostávali nutriční intervenci s VLCKD, bylo po osmi týdnech léčby pozorováno významné zlepšení antropometrických a biochemických parametrů. To zahrnovalo snížení BMI, LDL-C, triglyceridů, inzulinemie a jaterních transamináz. Navíc bylo hlášeno, že VLCKD také snižovala zánět [ 16 ]. Omezení opět zahrnují malou velikost vzorku a krátkou dobu intervence. V metaanalýze 11 studií bylo zaznamenáno významné snížení hmotnosti u skupin LCD ve srovnání se skupinami LFD. Je zajímavé, že autoři zmínili, že to bylo přisuzováno spíše nižšímu příjmu energie než složení makroživin [ 11 ].

Cílem randomizované klinické studie Dietních intervencí zkoumajících faktory ovlivňující úspěch léčby (DIETFITS) bylo zjistit vliv zdravé stravy s nízkým obsahem tuku (HLF) a zdravé stravy s nízkým obsahem sacharidů (HLC) na změnu hmotnosti a genotypový vzorec nebo sekrece inzulínu, které souvisely s dietními účinky na hubnutí. Klinická studie zahrnující 609 dospělých s nadváhou neprokázala žádné výsledky statistické významnosti, pokud jde o její primární měřítko výsledku, kterým byla změna hmotnosti u diety HLF nebo diety HLC po dobu 12 měsíců. Podobně ani jeden typ stravy nevykázal výsledky statistické významnosti v interakci genotypového vzorce nebo základní interakci sekrece inzulínu s 12měsíčním úbytkem hmotnosti. Lze předpokládat, že by bylo obtížné určit, jaký typ stravy je pro jednotlivce lepší. Tím pádem,to nás vede k závěru, že dietní úpravy zůstávají klíčem k úspěšnému hubnutí [17 ].

A konečně, multicentrická randomizovaná kontrolovaná studie Ebbeling et al. Náhodně přiřazení účastníci, kteří dosáhli cílového úbytku hmotnosti na dietě s nízkým CHO, středním CHO nebo vysokým CHO. Tato 20týdenní intervenční studie zjistila, že nezávisle na tělesné hmotnosti byl celkový výdaj energie významně vyšší u účastníků zařazených do diety s nízkým obsahem CHO ve srovnání s dietou s vysokým obsahem CHO s podobným obsahem bílkovin. Kromě toho byl u účastníků zařazených do diety s nízkým obsahem CHO ve srovnání s těmi, kterým byla přidělena dieta s vysokým obsahem CHO, zaznamenáno významné snížení metabolické hormonální odpovědi jak u ghrelinu, tak u leptinu. Tyto výsledky vedly autory k závěru, že tyto metabolické účinky a korelace kvality stravy s výdaji energie mohou být užitečné při léčbě obezity [ 18 ].

Závěry

Na základě našeho přehledu lze během prvních 6–12 měsíců od zahájení KD pozorovat přechodné snížení krevního tlaku, triglyceridů a glykosylovaného hemoglobinu, stejně jako zvýšení HDL a úbytku hmotnosti. Výše uvedené účinky však po 12 měsících léčby obecně nejsou vidět, protože změny hlášené ve studiích, které jsme zkoumali, nejsou statisticky významné. Je zapotřebí dalšího výzkumu k vyhodnocení dlouhodobých důsledků KD. Navzdory příznivému účinku stravy na HDL-C může souběžné zvýšení LDL-C a lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL) vést ke zvýšeným kardiovaskulárním rizikům. Navíc dietní omezení nutná k udržení ketózy mohou ve skutečnosti vést k její nízké udržitelnosti. Bohužel,většina dostupných studií postrádá zobecnitelnost a platnost kvůli malým velikostem vzorků a krátkým dobám studia. Vzhledem k omezenému množství důkladných studií a nedostatku přesvědčivých důkazů hodnotících potenciální rizika stravy by měla být podle uvážení poskytovatele vydána doporučení podporující VLCKD u pacientů bez komorbidit nebo kardiometabolických a endokrinologických onemocnění.

Prohlášení o financování

Tento výzkum byl (zcela nebo zčásti) podporován HCA a / nebo subjektem přidruženým k HCA. Názory vyjádřené v této publikaci představují názory autorů a nemusí nutně představovat oficiální názory HCA ani žádného z jejích přidružených subjektů.

Poznámky

Obsah publikovaný v programu Cureus je výsledkem klinických zkušeností a / nebo výzkumu nezávislých jednotlivců nebo organizací. Cureus není odpovědný za vědeckou přesnost nebo spolehlivost zde publikovaných údajů nebo závěrů. Veškerý obsah publikovaný v rámci Cureus je určen pouze pro vzdělávací, výzkumné a referenční účely. Články publikované v Cureus by navíc neměly být považovány za vhodnou náhradu za radu kvalifikovaného zdravotnického pracovníka. Nezanedbávejte ani se nevyhýbejte odborné lékařské pomoci kvůli obsahu publikovanému v Cureus.

Poznámky pod čarou

Autoři prohlásili, že neexistují žádné konkurenční zájmy.

Reference

1. Světová zdravotnická organizace: obezita a nadváha. [Srpen; 2020]; https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight 2020

2. Systematický přehled a metaanalýza klinických studií účinků nízkosacharidových diet na kardiovaskulární rizikové faktory. Santos FL, Esteves SS, da Costa Pereira A, Yancy WS Jr, Nunes JP. Obes Rev. 2012; 13 : 1048–1066. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

3. Přehled současných důkazů a klinických doporučení o účincích diet s nízkým obsahem sacharidů a velmi nízkým obsahem sacharidů (včetně ketogenních) na řízení tělesné hmotnosti a dalších kardiometabolických rizikových faktorů: vědecké prohlášení Národní asociace lipidů pro výživu a životní styl Komando. Kirkpatrick CF, Bolick JP, Kris-Etherton PM a kol. J Clin Lipidol. 2019; 13 : 689–711. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. Ketogenní strava: stará léčba, nový začátek. Kim JM. Clin Neurophysiol Pract. 2017; 2 : 161–162. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

5. Glykemické výhody ketogenní stravy s velmi nízkým obsahem sacharidů u dospělých s diabetes mellitus 1. typu mohou být v rozporu se zvýšeným rizikem hypoglykémie a dyslipidemií (Epub před tiskem) Leow ZZX, Guelfi KJ, Davis EA, Jones TW, Fournier PA . Diabet Med. 2018 [ PubMed ] [ Google Scholar ]

6. Masood W, Annamaraju P, Uppaluri KR. Treasure Island, FL: StatPearls Publishing; 2020. Ketogenní strava. [ Google Scholar ]

7. Ketogenní dieta s velmi nízkým obsahem sacharidů v. Nízkotučné diety pro dlouhodobé hubnutí: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. Bueno NB, de Melo IS, de Oliveira SL, da Rocha Ataide T. Br J Nutr. 2013; 110 : 1178–1187. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

8. Účinky nízkosacharidových versus konvenčních diet na hubnutí u těžce obézních dospělých: jednoroční sledování randomizované studie. Stern L, Iqbal N, Seshadri P a kol. Ann Intern Med. 2004; 140 : 778–785. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

9. Účinky nízkosacharidových a nízkotučných diet na hubnutí a kardiovaskulární rizikové faktory: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. Nordmann AJ, Nordmann A, Briel M, Keller U, Yancy WS Jr, Brehm BJ, Bucher HC. Arch Intern Med. 2006; 166 : 285–293. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

10. Příjem a úmrtnost sacharidů v potravě: prospektivní kohortní studie a metaanalýza. Seidelmann SB, Claggett B, Cheng S a kol. Lancet Public Health. 2018; 3 : 0. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

11. Účinky diet s nízkým obsahem sacharidů v. Nízkotučné diety na tělesnou hmotnost a kardiovaskulární rizikové faktory: metaanalýza randomizovaných kontrolovaných studií. Mansoor N, Vinknes KJ, Veierød MB, Retterstøl K. Br J Nutr. 2016; 115 : 466–479. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

12. Účinky ketogenní stravy s nízkým obsahem sacharidů na syndrom polycystických vaječníků: pilotní studie. Mavropoulos JC, Yancy WS, Hepburn J, Westman EC. Nutr Metab (Lond) 2005; 2 : 35. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

13. Příznivé metabolické účinky eukalorické nízkosacharidové stravy u žen s PCOS. Gower BA, Chandler-Laney PC, Ovalle F a kol. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 79 : 550–557. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

14. Účinky ketogenní stravy u žen s nadváhou se syndromem polycystických vaječníků. Paoli A, Mancin L, Giacona MC, Bianco A, Caprio M. J Transl Med. 2020; 18 : 104. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

15. Nízkosacharidová, ketogenní strava k léčbě cukrovky 2. typu. Yancy WS Jr, Foy M, Chalecki AM, Vernon MC, Westman EC. Nutr Metab (Lond) 2005; 2 : 34. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

16. Vliv velmi nízkokalorické ketogenní stravy na orexinergní systém, viscerální tukovou tkáň a produkci ROS. Valenzano A, Polito R, Trimigno V, et al. Antioxidanty (Basilej) 2019; 8 : 643. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

17. Vliv diety s nízkým obsahem tuku a nízkým obsahem sacharidů na 12měsíční úbytek hmotnosti u dospělých s nadváhou a souvislost s genotypovým vzorcem nebo sekrecí inzulínu: randomizovaná klinická studie DIETFITS. Gardner CD, Trepanowski JF, Del Gobbo LC a kol. JAMA. 2018; 319 : 667–679. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

18. Účinky stravy s nízkým obsahem sacharidů na výdej energie během udržování nízké hmotnosti: randomizovaná studie. Ebbeling CB, Feldman HA, Klein GL a kol. BMJ. 2018; 363 : 0. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Zdroj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7480775/

Příspěvek byl publikován v rubrice Cukrovka, Hubnutí, Kardiovaskulární zdraví, Keto a rizika, Ketogenní dieta. Můžete si uložit jeho odkaz mezi své oblíbené záložky.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *