Dlouhodobé účinky ketogenní stravy u obézních pacientů

Dlouhodobé účinky ketogenní diety
Dlouhodobé účinky ketogenní diety

Abstrakt:
Ačkoli různé studie zkoumaly krátkodobé účinky ketogenní stravy při snižování hmotnosti u obézních pacientů, její dlouhodobé účinky na různé fyzikální a biochemické parametry nejsou známy.

Cíl:
Stanovit účinky 24týdenní ketogenní stravy (skládající se z 30 g sacharidů, 1 g / kg bílkoviny tělesné hmotnosti, 20% nasycených tuků a 80% polynenasycených a mononenasycených tuků) u obézních pacientů.

PACIENTI A METODY:

V této studii bylo vybráno 83 obézních pacientů (39 mužů a 44 žen) s indexem tělesné hmotnosti vyšším než 35 kg / m 2 a vysokými hladinami glukózy a cholesterolu. Tělesná hmotnost, index tělesné hmotnosti, celkový cholesterol, cholesterol s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL), cholesterol s vysokou hustotou lipoproteinů (HDL), triglyceridy, hladiny cukru v krvi nalačno, močovina a kreatinin byly stanoveny před a po podání ketogenní stravy. Změny těchto parametrů byly sledovány po osmi, 16 a 24 týdnech léčby.

VÝSLEDEK:

Hmotnost a index tělesné hmotnosti pacientů významně poklesly (P <0,0001). Hladina celkového cholesterolu poklesla od 1. týdne do 24. týdne. Hladiny HDL cholesterolu se významně zvýšily, zatímco hladiny LDL cholesterolu se významně snížily po léčbě. Hladina triglyceridů po 24 týdnech léčby významně poklesla. Hladina glukózy v krvi významně poklesla. Změny hladiny močoviny a kreatininu nebyly statisticky významné.

ZÁVĚRY:

Tato studie ukazuje příznivé účinky dlouhodobé ketogenní stravy. Významně snížila tělesnou hmotnost a index tělesné hmotnosti pacientů. Dále snížila hladinu triglyceridů, LDL cholesterolu a glukózy v krvi a zvýšila hladinu HDL cholesterolu. Podávání ketogenní stravy po relativně delší dobu nemělo u pacientů žádné významné vedlejší účinky. Tato studie proto potvrzuje, že je bezpečné používat ketogenní dietu po delší dobu, než bylo dříve prokázáno.

Obezita se stala závažným chronickým onemocněním v rozvojových i rozvinutých zemích. Kromě toho je spojena s řadou chronických onemocnění ( 14 ). Odhaduje se, že pouze ve Spojených státech každoročně umírá přibližně 300 000 lidí na nemoci související s obezitou ( 5 , 6 ). Různé metody pro snížení hmotnosti s použitím sníženého množství kalorií a příjmu tuků v kombinaci s cvičením neprokázaly trvalé dlouhodobé účinky ( 79 ). Nedávné studie z různých laboratoří ( 10 , 11 ), včetně našich ( 12), prokázaly, že strava bohatá na tuky bohatá na polynenasycené mastné kyseliny (ketogenní strava) je docela účinná při snižování tělesné hmotnosti a rizikových faktorů pro různá chronická onemocnění. Ketogenní strava byla původně zavedena v roce 1920 ( 13 ). V této stravě je poměr tuků a sacharidů 5: 1. I když došlo k významnému snížení hmotnosti obézních pacientů, kteří byli na ketogenní dietě ( 12 ), došlo k opačnému kroku, když se tato dieta změnila na jednu s vysokým obsahem sacharidů ( 14 ).

Je třeba poznamenat, že představa, že tuky mohou být konzumovány ad libitum a stále způsobují úbytek hmotnosti u obézních jedinců, není nedávná ( 1333 ). Ketóza nastává v důsledku změny tělesného paliva ze sacharidů na tuky. Neúplná oxidace mastných kyselin játry má za následek akumulaci ketonových těles v těle. Ketogenní strava udržuje tělo ve stavu ketózy, která je charakterizována zvýšením Db-hydroxybutyrátu a acetoacetátu.

Mírná ketóza je přirozený jev, který se vyskytuje u lidí během hladovění a laktace ( 19 , 20 ). Ketóza po cvičení je u savců dobře známým jevem. Ačkoli se většina změn ve fyziologických parametrech vyvolaných po cvičení rychle vrátí zpět na své normální hodnoty, hladina cirkulujících ketonových těles se zvyšuje několik hodin po ukončení svalové aktivity ( 21 ). Bylo zjištěno, že u trénovaných jedinců chrání nízká hladina ketonů v krvi před rozvojem hypoglykémie během dlouhodobého přerušovaného cvičení ( 22). Kromě toho má ketóza významný vliv na potlačení hladu. Ketogenní strava je tedy dobrým regulátorem příjmu kalorií v těle a napodobuje účinek hladovění v těle.

Obecně se věří, že diety s vysokým obsahem tuku mohou vést k rozvoji obezity a několika dalších onemocnění, jako je ischemická choroba srdeční, cukrovka a rakovina. Tento pohled je však založen na studiích prováděných na zvířatech, kterým byla podávána strava s vysokým obsahem tuku bohatá na polynenasycené mastné kyseliny. Naproti tomu naše laboratoř nedávno prokázala, že ketogenní strava upravila rizikové faktory pro srdeční onemocnění u obézních pacientů ( 12 ).

Ačkoli byly provedeny různé krátkodobé studie zkoumající účinek ketogenní stravy na snižování hmotnosti obézních pacientů ( 10 ), nejsou její dlouhodobé účinky u obézních jedinců známy ( 15 ). Účelem této studie bylo proto zkoumat dlouhodobé účinky ketogenní stravy na obezitu a rizikové faktory spojené s obezitou u velké populace obézních pacientů.

PACIENTI A METODY

Pacienti a biochemická analýza

Prospektivní studie byla provedena na Akademickém oddělení chirurgického, konzultačního a tréninkového centra Lékařské fakulty Kuvajtské univerzity (Jabriya, Kuvajt) u 83 obézních subjektů (39 mužů a 44 žen). Index tělesné hmotnosti (BMI) mužů a žen byl 35,9 ± 1,2 kg / m 2 a 39,4 ± 1,0 kg / m 2 . Průměrný věk byl u mužů 42,6 ± 1,7 roku a u žen 40,6 ± 1,6 roku. Průměrný věk, počáteční výška, hmotnost a BMI pro všechny pacienty jsou uvedeny v stůl 1. U všech subjektů byly provedeny krevní testy nalačno. Zpočátku byli všichni pacienti podrobeni jaterním a ledvinovým funkčním testům a glukózovým a lipidovým profilům pomocí vzorků krve nalačno a kompletního krevního obrazu. Poté byly vzorky krve nalačno testovány na celkový cholesterol, cholesterol s vysokou hustotou lipoproteinů (HDL), cholesterol s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL), triglyceridy, hladinu cukru v krvi, močovinu a kreatinin v osmém, 16. a 24. týdnu. Kromě toho bylo při každé návštěvě sledováno měření hmotnosti a výšky a krevní tlak.

STŮL 1

Údaje o pacientech před zahájením léčby ketogenní dietou

nVěk (roky)Výška (m)váha (kg)Index tělesné hmotnosti (kg / m 2 )
Muži3942,6 ± 1,71,7 ± 0,01102,4 ± 3,735,9 ± 1,2
Ženy4440,6 ± 1,61,6 ± 0,0199,8 ± 2,939,4 ± 1,0

Všechna data jsou průměrná ± SEM

Protokol pro snížení tělesné hmotnosti vyvolané ketogenní dietou

Všech 83 subjektů dostávalo ketogenní stravu skládající se z 20 g až 30 g sacharidů ve formě zelené zeleniny a salátu a 80 g až 100 g bílkovin ve formě masa, ryb, drůbeže, vajec, korýšů a sýrů. Do stravy byly také zahrnuty polynenasycené a mononenasycené tuky. O dvanáct týdnů později bylo do jídla pacientů přidáno dalších 20 g sacharidů, celkem tedy 40 g až 50 g sacharidů. Mikroživiny (vitamíny a minerály) byly každému subjektu podávány ve formě jedné tobolky denně (Tabulka2)

TABULKA 2

Složení tobolky *

Kyselina paraaminobenzoová (PH)30 mg
Vitamin B 1 (thiamin mononitrát) (BP)15 mg
Vitamin B 2 (riboflavin) (BP)3 mg
Vitamin B 5 (nikotinamid) (BP)25 mg
Vitamin B 3 (pantothenát vápenatý) (PH)3 mg
Vitamin B 6 (pyridoxin HCI) (BP)5 mg
Vitamin B 12 (kyanokobalamin) (BP)10 μg
Biotin (PH)5 μg
Kyselina listová (BP)100 μg
Vitamin C (kyselina askorbová) BP60 mg
Vitamin A (retinol) (USP; 2 000 IU)0,6 mg
Vitamin D (kalciferol) (INN; 200 IU)5 μg
Vitamin E (tokoferol acetát) (USNF)10 mg
Lecitin (PH)40 mg
Olej z pšeničných klíčků100 mg
Lysin (FP)40 mg
Methionin (DAB)60 mg
Rutin (DAB) (rutosid) (INN)10 mg

Statistická analýza

Statistické rozdíly mezi tělesnou hmotností, celkovým cholesterolem, HDL cholesterolem, LDL cholesterolem, triglyceridy, hladinou cukru v krvi nalačno a hladinami močoviny a kreatininu před a po podání ketogenní stravy byly analyzovány pomocí párového Studentova t testu pomocí Stat-view verze 4.02 (Abacus Concepts Inc, USA). Hmotnost, BMI a všechny biochemické parametry jsou vyjádřeny jako průměr ± SEM.

VÝSLEDEK

Průměrná počáteční hmotnost subjektů byla 101,03 ± 2,33 kg. Hmotnost významně poklesla ve všech fázích období léčby. Tělesné hmotnosti v osmém, 16. a 24. týdnu byly 91,10 ± 2,76 kg, 89,39 ± 3,4 kg, respektive 86,67 ± 3,70 kg (Obrázek 1). Podobně jako úbytek tělesné hmotnosti byl po podání ketogenní stravy pozorován významný pokles BMI pacientů. Počáteční BMI a BMI po osmém, 16. a 24. týdnu byly 37,77 ± 0,79 kg / m 2 , 33,90 ± 0,83 kg / m 2 , 33,24 ± 1,00 kg / m 2, respektive 32,06 ± 1,13 kg / m 2 (Obrázek 2).

Obrázek 1
Obrázek 1

Obrázek 1: Snížení tělesné hmotnosti po 8, 16 a 24 týdnech po podání ketogenní stravy u obézních pacientů. Váhy jsou vyjádřeny jako průměr ± SEM

Obrázek  2
Obrázek 2

Obrázek 2: Snížení indexu tělesné hmotnosti po 8, 16 a 24 týdnech během podávání ketogenní stravy u obézních pacientů. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SEM

Hladina celkového cholesterolu vykázala významný pokles od 1. týdne do 24. týdne (Obrázek 3). Hladina HDL cholesterolu se významně zvýšila (Obrázek 4), zatímco hladiny LDL cholesterolu významně s léčbou klesaly (Obrázek 5). Hladina triglyceridů po 24 týdnech léčby významně poklesla. Počáteční hladina triglyceridů byla 2,75 ± 0,23 mmol / l, zatímco ve 24. týdnu hladina poklesla na 1,09 ± 0,08 mmol / l (Obrázek 6). Hladina glukózy v krvi významně poklesla ve 24. týdnu. Počáteční hladina glukózy v krvi a její hladina v osmém, 16. a 24. týdnu byla 7,26 ± 0,38 mmol / L, 5,86 ± 0,27 mmol / L, 5,56 ± 0,19 mmol / L a 5,62 ± 0,18 mmol / l, v tomto pořadí (Obrázek 7). Změny hladin močoviny (Postavení 8) a kreatininu (Obrázek 9) nebyly statisticky významné.

Obrázek 3
Obrázek 3

Obrázek 3: Snížené hladiny celkového cholesterolu (vyjádřeno jako průměr ± SEM) u obézních pacientů po 8, 16 a 24 týdnech během podávání ketogenní stravy

Obrázek 4
Obrázek 4

Obrázek 4: Změny hladiny cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů (HDL) u obézních pacientů během léčby ketogenní dietou po dobu 24 týdnů. Data jsou vyjádřena jako průměr ± SEM

Obrázek 5
Obrázek 5

Obrázek 5: Změny hladiny cholesterolu s nízkou hustotou lipoproteinů (LDL) během léčby ketogenní dietou u obézních pacientů v 8., 16. a 24. týdnu. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SEM

Obrázek 6
Obrázek 6

Obrázek 6: Změny hladiny triglyceridů u obézních pacientů během léčby ketogenní dietou po dobu 24 týdnů. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SEM

Obrázek 7
Obrázek 7

Obrázek 7: Snížené hladiny glukózy v krvi (vyjádřeno jako průměr ± SEM) u obézních pacientů po 8, 16 a 24 týdnech během podávání ketogenní stravy

Obrázek 8
Obrázek 8

Obrázek 8: Změny hladiny močoviny u obézních pacientů během 24týdenní ketogenní stravy. Hladina močoviny je vyjádřena jako průměr ± SEM

Obrázek 9
Obrázek 9

Obrázek 9: Změny hladiny kreatininu u obézních pacientů během 24týdenní ketogenní stravy. Hodnoty jsou vyjádřeny jako průměr ± SEM

DISKUSE

Donedávna bylo na ketózu v lékařském světě pohlíženo s obavami; Současný pokrok ve výzkumu výživy však tuto obavu snížil a zvýšil povědomí veřejnosti o jejích příznivých účincích. U lidí jsou ketolátky jediným dalším zdrojem mozkové energie po glukóze ( 23 , 24 ). Použití ketonových těles mozkem by tedy mohlo být významným vývojovým pokrokem, ke kterému došlo souběžně s vývojem mozku u lidí. Jaterní tvorba ketolátek během hladovění je nezbytná pro zajištění alternativního paliva ke glukóze. To je nezbytné, aby se ušetřilo ničení svalů syntézou glukózy.

Ketogenní strava je klinicky a experimentálně účinná při antiepileptické léčbě a léčbě obezity; molekulární mechanismy jejího působení však zbývá objasnit. V některých případech je ketogenní strava mnohem lepší než moderní antikonvulziva ( 25 ). Nedávno se ukázalo, že ketogenní strava je bezpečnou potenciální alternativou k jiným existujícím terapiím pro infantilní křeče ( 27 ). Dále se ukázalo, že ketogenní strava může působit jako stabilizátor nálady u bipolárních onemocnění ( 28 ). U subjektů, které jsou na ketogenní dietě, byly pozorovány příznivé změny energetického profilu mozku ( 28). Toto je významné pozorování, protože cerebrální hypometabolismus je charakteristickým rysem těch, kteří trpí depresí nebo mánií ( 28 ). Bylo také zjištěno, že ketogenní strava ovlivňuje signální transdukci v neuronech vyvoláním změn v základním stavu fosforylace proteinů ( 29 ). V jiné studii ( 30 ) se ukázalo, že ketogenní dieta vyvolala genovou expresi v mozku. Tyto studie poskytují důkazy vysvětlující působení ketogenní stravy v mozku.

Jeden z mechanismů ketogenní stravy při epilepsii může souviset se zvýšenou dostupností beta-hydroxybutyrátu, ketonového tělesa snadno transportovaného hematoencefalickou bariérou. Na podporu této hypotézy bylo zjištěno, že ketogenní dieta byla volbou léčby syndromu glukózového transportního proteinu a deficitu pyruvátdehydrogenázy, které jsou spojeny se selháním mozkové energie a záchvaty ( 26 ).

Jedním z argumentů proti konzumaci stravy s vysokým obsahem tuku je, že způsobuje obezitu. Hlavní obavou v tomto ohledu je, zda vysoké procento tuku v potravě podporuje přibývání na váze více než nízké procento příjmu tuku. Protože tuk má vyšší kalorickou hustotu než sacharidy, předpokládá se, že konzumace stravy s vysokým obsahem tuku bude doprovázena vyšším příjmem energie ( 31 ). Naopak, nedávné studie z naší laboratoře ( 12 ) a mnoha dalších laboratoří ( 24 , 3234 ) zjistily, že ketogenní dieta může být použita jako léčba redukce hmotnosti u obézních pacientů.

Bylo zjištěno, že sladká strava je hlavní příčinou různých chronických onemocnění těla. Nedávná studie ( 35 ) ukázala, že cukr může urychlit stárnutí. Několik nedávných studií ( 36 , 37) poukázalo na skutečnost, že strava s vysokou glykemickou zátěží je nezávisle spojena s rozvojem kardiovaskulárních onemocnění, cukrovky typu II a určitých forem rakoviny. Glykemická zátěž se týká stravy různých potravin, které mají vysoký glykemický index. Glykemický index je měřítkem zvýšení hladin glukózy po požití sacharidů. Klasifikace sacharidů na základě jejich glykemického indexu poskytla lepší prediktor rizika onemocnění koronárních tepen než tradiční metoda klasifikace sacharidů do jednoduchých nebo komplexních forem ( 38 ). V jiných studiích ( 3846), bylo prokázáno, že riziko dietní glykemické zátěže z rafinovaných sacharidů bylo nezávislé na jiných známých rizikových faktorech pro koronární onemocnění.

Nyní je zřejmé, že diety s vysokým obsahem sacharidů zvyšují plazmatické koncentrace triglyceridů nalačno ( 4751 ) a snižují koncentrace HDL cholesterolu ( 5255 ). Tyto změny jsou spojeny se zvýšenou aterogenezí ( 55 ). Ukázalo se však, že krátkodobé ketogenní diety zlepšují lipidové poruchy charakteristické pro aterogenní dyslipidemii ( 56 ). Bylo také zjištěno, že sladké nápoje snižují hladinu vitaminu E v krvi, čímž snižují množství antioxidantů v těle. Bylo nepochybně prokázáno, že narušení oxidačně-antioxidačního stavu buňky povede k různým onemocněním těla ( 57 ).

Vztah mezi stravou s vysokým obsahem tuku a rakovinou není přesvědčivý. Nedávné epidemiologické studie ( 17 , 5860 ) nedokázaly vysvětlit konkrétní kauzální vztah mezi tukem v potravě a rakovinou. Bylo zjištěno, že změněný energetický metabolismus a požadavky na substrát nádorových buněk jsou cílem selektivní antineoplastické terapie. Zásobu substrátů pro energetický metabolismus nádorů lze snížit dietní manipulací (např. Ketogenní dietou) nebo farmakologickými prostředky na buněčné úrovni (např. Inhibitory glykolýzy nebo oxidační fosforylace). Obě tyto techniky jsou netoxické metody kontroly růstu nádoru in vivo ( 61 ). Spotřeba cukru je pozitivně spojena s rakovinou u lidí a pokusných zvířat (5861 ). Toto pozorování je zcela logické, protože je známo, že nádory jsou obrovskými absorbéry cukru. Bylo také zjištěno, že riziko rakoviny prsu klesá se zvyšováním celkového příjmu tuků ( 16 ). V naší laboratoři probíhají další studie o roli ketogenní stravy v antineoplastické terapii.

Bylo navrženo spojení mezi nízkotučnými dietami a osteoporózou. Velmi nízkotučné diety jsou považovány za potraviny s nízkým obsahem vápníku. Ženy s nízkotučnou dietou vylučují většinu vápníku, který konzumují; proto jsou náchylnější k osteoporóze. Dieta s vysokým obsahem tuku však může tuto situaci napravit ( 62 ).

Do této studie nebyla zahrnuta kontrolní populace na dietě s nízkým obsahem tuku kvůli obtížím při náboru subjektů do kontrolní skupiny. Nedávno však bylo publikováno několik studií ( 63 , 64 ) s příslušnými kontrolními skupinami, které porovnávaly účinek stravy s nízkým obsahem tuku s dietou s nízkým obsahem sacharidů. V tomto ohledu jsou tyto dvě nedávné studie srovnatelné se současnou studií. Brehm a kol. ( 23) ukázaly, že obézní ženy s ketogenní dietou s nízkým obsahem sacharidů ztratily během šesti měsíců 8,5 kg ve srovnání se 4,2 kg u žen ve skupině s nízkým obsahem tuku (P <0,001). Studii dokončilo 22 subjektů z ketogenní diety s nízkým obsahem sacharidů a 20 subjektů z diety s nízkým obsahem tuků, přičemž obě skupiny snížily svůj energetický příjem přibližně o 450 kcal od základní úrovně. V jiné studii provedené u 132 těžce obézních subjektů po dobu šesti měsíců ( 24 ) došlo k většímu úbytku hmotnosti ve skupině s nízkým obsahem sacharidů s ketogenní dietou než ve skupině s nízkým obsahem tuku (5,8 kg oproti 1,9 kg, P = 0,002). Obě tyto studie podporují zjištění uvedená v tomto příspěvku.

ZÁVĚRY

Údaje předložené v této studii ukázaly, že ketogenní strava působila jako přirozená léčba redukce hmotnosti u obézních pacientů. Toto je jedinečná studie sledující účinek ketogenní stravy po dobu 24 týdnů. Došlo k významnému snížení hladiny triglyceridů, celkového cholesterolu, LDL cholesterolu a glukózy a významnému zvýšení hladiny HDL cholesterolu u pacientů. Nežádoucí účinky léků běžně používaných ke snížení tělesné hmotnosti u těchto pacientů nebyly pozorovány u pacientů, kteří byli na ketogenní dietě. Tyto výsledky proto naznačují, že podávání ketogenní stravy po relativně dlouhou dobu je bezpečné. V naší laboratoři probíhají další studie objasňující molekulární mechanismy ketogenní stravy.Tyto studie otevřou nové cesty k potenciálnímu terapeutickému využití ketogenní stravy a ketonových těles.

REFERENCE

1. Bray GA. Lékařské důsledky obezity. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89 : 2583–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

2. Grundy SM, Barnett JP. Metabolické a zdravotní komplikace obezity. Dis Mon. 1990; 36 : 641–731. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

3. Pi-Sunyer FX. Zdravotní rizika obezity. Ann Intern Med. 1993; 119 : 655–60. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

4. Simopoulos AP, Van Itallie TB. Tělesná hmotnost, zdraví a dlouhověkost. Ann Intern Med. 1984; 100 : 285–95. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

5. McGinnis JM, Foege WH. Skutečné příčiny úmrtí ve Spojených státech. JAMA. 1993; 270 : 2207–12. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

6. Thomas PR, redaktor. Washington: Press National Academy; 1995. Weighing the Options: Criteria for Evaluating Weight-Management Programmes. [ Google Scholar ]

7. Andersen T, Stokholm KH, Backer OG, Quaade F. Dlouhodobé (5leté) výsledky po horizontální gastroplastice nebo velmi nízkokalorické dietě pro morbidní obezitu. Int J Obes. 1988; 12 : 277–84. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

8. Kramer FM, Jeffery RW, Forster JL, Snell MK. Dlouhodobé sledování behaviorální léčby obezity: vzorce opětovného získání u mužů a žen. Int J Obes. 1989; 13 : 123–36. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

9. Peni MG. Zlepšení udržování úbytku hmotnosti po léčbě dietou a úpravou životního stylu. In: Wadden TA, Van Itallie TB, redaktoři. Léčba vážně obézního pacienta. New York: Guilford; 1992. s. 456–77. [ Google Scholar ]

10. Sondike SB, Copperman N, Jacobson MS. Účinky stravy s nízkým obsahem sacharidů na hubnutí a kardiovaskulární rizikové faktory u dospívajících s nadváhou. J Pediatr. 2003; 142 : 253–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

11. Yancy WS, Jr., Guyton JR, Bakst RP, Westman EC. Randomizovaná, kontrolovaná studie s ketogenní dietou s nízkým obsahem sacharidů oproti dietě s nízkým obsahem tuku pro obezitu a hyperlipidemii. Am J Clin Nutr. 2002; 72 : 343S. [ Google Scholar ]

12. Dashti HM, Bo-Abbas YY, Asfar SK a kol. Ketogenní strava upravuje rizikové faktory srdečních onemocnění u obézních pacientů. Výživa. 2003; 19 : 901–2. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

13. Wilder RM. Vliv ketonemie na průběh epilepsie. Mayo Clin Proc. 1921; 2 : 307–8. [ Google Scholar ]

14. Pilkington TR, Rosenoer VM, Gainsborough H, Carey M. Dieta a redukce hmotnosti u obézních. Lanceta. 1960; i : 856–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

15. Howard BV, Wylie-Rosett J. Cukr a kardiovaskulární choroby: Prohlášení pro zdravotnické pracovníky z Výboru pro výživu Rady pro výživu, fyzickou aktivitu a metabolismus American Heart Association. Oběh. 2002; 106 : 523–7. Erratum v roce 2003; 107: 2166. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

16. Franceschi S, Favero A, Decarli A a kol. Příjem makroživin a riziko rakoviny prsu. Lanceta. 1996; 347 : 1351–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

17. Liu S, Manson JE, Stantpfer MJ a kol. Dietní glykemická zátěž hodnocená dotazníkem frekvence jídla ve vztahu k plazmatickému cholesterolu s vysokou hustotou lipoproteinů a plazmatickým triacylglycerolům nalačno u postmenopauzálních žen. Am J Clin. 2001; 73 : 560–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

18. Gaziano JM, Hennekens CH, O’Donnell CJ, Breslow JL, Buring JE. Triglyceridy nalačno, lipoprotein s vysokou hustotou a riziko infarktu myokardu. Oběh. 1997; 96 : 2520–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

19. Kreitzman SN. Faktory ovlivňující složení těla během velmi nízkokalorických diet. Am J Clin Nutr. 1992; 56 (l Suppl): 217S – 23S. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

20. Mitchell GA, Kassovska-Bratinova S, Boukaftane Y, et al. Lékařské aspekty metabolismu ketonového těla. Clin Invest Med. 1995; 18 : 193–216. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

21. Koeslag JH. Ketóza po cvičení a hormonální reakce na cvičení: Přehled. Med Sci Sports Exerc. 1982; 14 : 327–34. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

22. Winder WW, Baldwin KM, Holloszy JO. Zvýšení kapacity kosterního svalstva potkana na oxidaci ketonů vyvolané cvičením. Může J Physiol Pharmacol. 1975; 53 : 86–91. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

23. Yehuda S, Rabinovitz S, Mostofsky DI. Esenciální mastné kyseliny jsou mediátory mozkové biochemie a kognitivních funkcí. J Neurosci Res. 1999; 56 : 565–70. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

24. Amiel SA. Výběr paliva pro orgány: Mozek. Proc Nutr Soc. 1995; 54 : 151–5. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

25. Singhi PD. Novější antiepileptika a nechirurgické přístupy v epilepsii. Indian J Pediatr. 2000; 67 : S92–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

26. Janigro D. Krevně-mozková bariéra, iontová homeostatika a epilepsie: Možné důsledky pro pochopení mechanismů ketogenní stravy. Epilepsy Res. 1999; 37 : 223–32. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

27. Kossoff EH, Pyzik PL, McGrogan JR, Vining EP, Freeman JM. Účinnost ketogenní stravy pro infantilní křeče. Pediatrie. 2002; 109 : 780–3. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

28. El-Mallakh RS, Paskitti ME. Ketogenní strava může mít vlastnosti stabilizující náladu. Med hypotézy. 2001; 57 : 724–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

29. Ziegler DR, Araujo E, Rotta LN, Perry ML, Goncalves CA. Ketogenní strava zvyšuje fosforylaci bílkovin v mozkových řezech potkanů. J Nutr. 2002; 132 : 483–7. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

30. Cullingford TE, Eagles DA, Sato H. Ketogenní strava zvyšuje expresi genu kódujícího klíčový ketogenní enzym mitochondriální 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA syntázu v mozku krysy. Epilepsy Res. 2002; 49 : 99–107. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

31. Prentice AM. Manipulace s dietním tukem a energetickou hustotou a následné účinky na tok substrátu a příjem potravy. Am J Clin Nutr. 1998; 67 (3 doplňky): 535S – 41S. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

32. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO a kol. Randomizovaná studie stravy s nízkým obsahem sacharidů pro obezitu. N Engl J Med. 2003; 348 : 2082–90. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

33. He K, Merchant A, Rimm EB a kol. Příjem tuku v potravě a riziko cévní mozkové příhody u mužských zdravotnických pracovníků v USA: 14letá prospektivní kohortní studie. BMJ. 2003; 327 : 777–82. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

34. Westman EC, Mavropoulos J, Yancy WS, Volek JS. Přehled ketogenních diet s nízkým obsahem sacharidů. Curr Atheroscler Rep. 2003; 5 : 476–83. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

35. Petersen KF, Befroy D, Dufour S a kol. Mitochondriální dysfunkce u starších osob: Možná role v inzulínové rezistenci. Věda. 2003; 300 : 1140–2. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

36. Foster-Powell K, Holt SH, Brand-Miller JC. Mezinárodní tabulka hodnot glykemického indexu a glykemické zátěže: 2002. Am J Clin Nutr. 2002; 76 : 5–56. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

37. Leeds AR. Glykemický index a srdeční choroby. Am J Clin Nutr. 2002; 76 : 286S – 9S. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

38. Liu S, Willett WC, Stampfer MJ a kol. Prospektivní studie stravovací glykemické zátěže, příjmu sacharidů a rizika ischemické choroby srdeční u žen v USA. Am J Clin Nutr. 2000; 71 : 1455–1461. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

39. Sims EA, Danford E, Jr, Horton ES, Bray GA, Glennon JA, Salans LB. Endokrinní a metabolické účinky experimentální obezity u člověka. Nedávné Prog Horm Res. 1973; 29 : 457–96. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

40. Golay A, DeFronzo RA, Ferrannini E a kol. Oxidační a neoxidační metabolismus glukózy u neobézních pacientů s diabetem typu 2 (nezávislých na inzulínu). Diabetologie. 1988; 31 : 585–91. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

41. Defronzo RA, Simonson D, Ferrannini E. Jaterní a periferní inzulínová rezistence: Společný rys diabetes mellitus typu 2 (nezávislý na inzulínu) a typu 1 (závislý na inzulínu). Diabetologie. 1982; 23 : 313–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

42. Defronzo RA, Diebert D, Hendler R, Felig P. Citlivost na inzulín a vazba na inzulín u diabetu s nástupem dospělosti. J Clin Invest. 1979; 63 : 939–46. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ] Zrušeno

43. Hollenbeck B, Y-Di Chen, Reaven GM. Srovnání relativních účinků obezity a na inzulínu nezávislého diabetes mellitus na in vivo využití glukózy stimulované inzulínem. Cukrovka. 1984; 33 : 622–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

44. Kolterman OG, Gray RS, Griffin J a kol. Defekty receptoru a postreceptoru přispívají k inzulínové rezistenci u neinzulinově závislého diabetes mellitus. J Clin Invest. 1981; 68 : 957–69. [ Článek zdarma PMC ] [ PubMed ] [ Google Scholar ]

45. Gresl TA, Colman RJ, Roecker EB a kol. Omezení stravou a regulace glukózy u stárnoucích opic rhesus: Zpráva o sledování v 8,5 roku. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2001; 281 : E757–65. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

46. Hansen BC, Bodkin NL. Primární prevence diabetes mellitus prevencí obezity u opic. Cukrovka. 1993; 42 : 1809–14. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

47. Coulston AM, Liu GC, Reaven GM. Reakce glukózy v plazmě, inzulínu a lipidů na stravu s vysokým obsahem sacharidů a nízkým obsahem tuku u normálních lidí. Metabolismus. 1983; 32 : 52–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

48. Chen YDI, Swami S, Skowronski R, Coulston AM, Reaven GM. Účinky kolísání příjmu tuků a sacharidů v potravě na postprandiální lipemii u pacientů s diabetes mellitus nezávislým na inzulínu. J Clin Endocrinol Metab. 1993; 76 : 347–51. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

49. Chen YD, Hollenbeck CB, Reaven GM, Coulston AM, Zhou MY. Proč nízkotučné diety s vysokým obsahem sacharidů zdůrazňují postprandiální lipemii u pacientů s NIDDM? Péče o cukrovku. 1995; 18 : 10–6. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

50. Gardner CD, Kraemer HC. Monosaturované versus polynenasycené dietní tuky a sérové ​​lipidy a lipoproteiny. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 1995; 15 : 1917–25. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

51. Jeppesen J, Schaaf P, Jones C, Zhoue MY, Chen YD, Reaven GM. Účinky nízkotučné stravy s vysokým obsahem sacharidů na rizikové faktory ischemické choroby srdeční u žen po menopauze. Am J Clin Nutr. 1997; 65 : 1027–33. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

52. Mensink RP, Katan MN. Vliv dietních mastných kyselin na sérové ​​lipidy a lipoproteiny. Arteriosklerový tromb. 1992; 12 : 911–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

53. Groot PH, Van Stiphout WA, Krauss XH a kol. Postprandiální metabolismus lipoproteinů u normolipidemických mužů s onemocněním koronárních tepen nebo bez něj. Arteriosklerový tromb. 1991; 11 : 653–62. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

54. Patsch JR, Miesenbock G, Hopferweiser T, et al. Vztah metabolismu triglyceridů a studií ischemické choroby srdeční v postprandiálním stavu. Arteriosklerový tromb. 1992; 12 : 1336–45. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

55. Abbasi F, McLaughlin T, Lamendola C a kol. Diety s vysokým obsahem sacharidů, lipoproteiny bohaté na triglyceridy a riziko ischemické choroby srdeční. Jsem J. Cardiol. 2000; 85 : 45–8. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

56. Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, et al. Ketogenní strava příznivě ovlivňuje sérové ​​biomarkery kardiovaskulárních onemocnění u mužů s normální hmotností. J Nutr. 2002; 132 : 1879–1885. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

57. Mohanty P, Hamouda W, Garg R, Aljada A, Ghanim H, Dandona P. Výzva glukózy stimuluje tvorbu reaktivních forem kyslíku (ROS) leukocyty. J Clin Endocrinol Metab. 2000; 85 : 2970–3. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

58. Kaaks R. Riziko výživy a rakoviny tlustého střeva a konečníku: Úloha inzulínu a inzulínového růstového faktoru-1. Evropská konference o výživě a rakovině. Program Evropské agentury pro výzkum rakoviny a Evropa proti rakovině; Lyon, Francie. 21. až 21. června; 2001. A0.14. (Abst) [ Google Scholar ]

59. Berrino F, Bellati C, Oldani S, et al. Studie DIANA týkající se stravy a endogenních hormonů. Evropská konference o výživě a rakovině. Program Evropské agentury pro výzkum rakoviny a Evropa proti rakovině; Lyon, Francie. 21. až 24. června; 2001. A0.27. (Abst) [ Google Scholar ]

60. Willett WC. Prevence rakoviny: Dieta a snižování rizika: Tuk. In: DeVita V, Hellman S, Rosenberg S, redaktoři. Rakovina: Principy a praxe onkologie. 5. vydání New York: Lippincott-Raven; 1997. str. 559–66. [ Google Scholar ]

61. Fearon KC. Nutriční farmakologie při léčbě neoplastických onemocnění. Baillieres Clin Gastroenterol. 1988; 2 : 941–9. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

62. Wolf RL, Cauley JA, Baker CE a kol. Faktory spojené s účinností absorpce vápníku u pre- a perimenopauzálních žen. Am J Clin Nutr. 2000; 72 : 466–71. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

63. Brehm BJ, Seeley RI, Daniels SR, D’Alessio DA. Randomizovaná studie porovnávající dietu s velmi nízkým obsahem sacharidů a dietu s nízkým obsahem kalorií s nízkým obsahem tuku na tělesné hmotnosti a kardiovaskulárních rizikových faktorech u zdravých žen. J Clin Endocrinol Metab. 2003; 88 : 1617–23. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

64. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P a kol. Nízký obsah sacharidů ve srovnání s dietou s nízkým obsahem tuků u těžké obezity. N Engl J Med. 2003; 348 : 2074–81. [ PubMed ] [ Google Scholar ]

Zdroj: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2716748/

Příspěvek byl publikován v rubrice Hubnutí, Ketogenní dieta, Nízkosacharidová strava, Sacharidy, Tuky. Můžete si uložit jeho odkaz mezi své oblíbené záložky.

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *